Sind insulinproduzierende Beta-Zellen?

Nachrichten aus der Diabetesforschung (und alles, was mit Labormäusen zu tun hat) können manchmal unsere Augen beschönigen, da wir jeden zweiten Tag von einem neuen wissenschaftlichen "Durchbruch" zu hören scheinen .

Aber wir haben in letzter Zeit ein bisschen mehr Interesse geweckt, als wir von einer neuen Linie der D-Forschung gehört haben, die einen Star Trek-Dreh zu haben scheint!

Ja, anscheinend erforscht diese Forschung, wie unsere insulinproduzierenden Zellen im Grunde eine Romulanische Tarnvorrichtung anlegen, um sich vor Diabetes zu verstecken!

Ein gewisser Dr. Domenico Accili, Direktor des Diabetes- und Endokrinologie-Forschungszentrums der Columbia University, und sein Team scheinen herausgefunden zu haben, dass bei Typ-2-Diabetes die Beta-Zellen das nicht tun vollständig sterben; eher verstecken sie sich.

Lesen Sie den Artikel Discover zu Dr. Accili's Forschung mit dem Titel "Warum Typ-2-Diabetes ist ein bisschen wie die Bourne-Identität", was erklärt:

" Durch das Studium diabetischer Mäuse hat er herausgefunden, dass Betazellen zwar mit der Zeit verschwinden, aber nicht, weil sie sterben. Stattdessen kehren sie zu einem grundlegenderen Typ von Zelle zurück, der dies nicht tut "Sie produzieren Insulin. Wie Jason Bourne, verlieren sie ihre früheren spezialisierten Identitäten und werden eher zu einer tabula rasa. In dem Film ist es einfach Gedächtnisverlust. In den Zellen wird es als 'Entdifferenzierung. "

Es geht alles auf das medizinische Geheimnis zurück, was Diabetes verursacht (beide Typen!). Die aktuelle Erklärung für Diabetes Typ 2 ist, dass Fettleibigkeit und eine Vielzahl anderer Faktoren (einschließlich Rasse, Genetik usw.) Insulinresistenz verursachen.

Selbst wenn der Diabetes gut behandelt wird, erhöht sich die Insulinresistenz oft im Laufe der Zeit bis zu dem Punkt, an dem die PWD Typ 2 mit der Einnahme von Insulin beginnen muss. Gemeinsame Theorie ist, dass die Beta-Zellen zu diesem Zeitpunkt zu Tode gearbeitet wurden, aber ein kürzlich New York Times Artikel zitierte Alan Saltiel, Direktor des Life Sciences Institute an der Universität von Michigan, dass in Wirklichkeit: wir haben keine Ahnung, was vor sich geht. "

Wie tröstlich.

Dr. Accilis Forscherteam beobachtete, dass

Betazellen in genetisch modifizierten Mäusen nicht wirklich absterben. Stattdessen kehren sie in ihren "Vorläufer" -Zustand zurück, der einer von mehreren Schritten ist, die eine Zelle auf ihrem Weg zu einer ausgewachsenen, spezialisierten Zelle durchläuft. Alle Zellen beginnen als embryonale Stammzellen, die dann zu Vorläuferzellen werden. Vorläuferzellen können sich immer noch auf ein paar verschiedene Zelltypen spezialisieren, aber sie sind nicht ganz so fusselig und frei wie embryonale Stammzellen. Sobald eine Zelle in eine neue Form differenziert ist, ist sie für das Leben fest, ich. e. einmal eine Betazelle, immer eine Betazelle.

Dr. Accili und sein Team haben bei ihrer Untersuchung etwas über ein spezifisches Protein namens dFoxO bemerkt.Wenn eine Beta-Zelle gesund ist, macht das dFoxO-Protein nicht viel. Es schwebt einfach in der Zelle herum. Aber wenn eine Betazelle durch Hypoglykämie belastet wird, werden die Proteine ​​aktiviert und beginnen sich in der Zelle zu bewegen.

"Wenn die Hyperglykämie anhält, verschwinden diese Proteine ​​allmählich aus der Betazelle", erklärt Dr. Accili.

Aber die dFoxO-Proteine ​​verbrennen nicht nur spontan. Sie gehen tatsächlich in den Zellkern, von dem Sie sich vielleicht erinnern, dass Freshman Biology das "Gehirn der Zelle" ist. Sobald das Protein im Kern ist, bewirkt das Protein, dass die Zelle in die Vorläuferzelle zurückkehrt.

"Die Existenz des Proteins hält die Beta-Zelle davon ab, eine Vorläuferzelle zu werden", sagt Dr. Accili. "Diabetes tötet das Protein, so dass die Zellen zurück kehren."

Wie bereits erwähnt, ist die wichtigste Implikation diese Beta Zellen in Typ-2-Diabetes sind vielleicht nicht tot, was bedeutet, dass sie wiederbelebt werden könnten und wieder Insulin produzieren könnten (!) Dr. Wie ? Sie könnten sich wundern. Schließlich ist Typ-1-Diabetes eine Autoimmunerkrankung und Typ-2-Diabetes ist metabolisch …

"Wir wissen, dass selbst bei Typ 1 einige Zellen nicht absterben", erklärt Dr. Accili. "Wir haben uns gefragt "Wie sind diese Zellen nicht tot?" Wir denken, dass der Grund, warum sie nicht tot sind, ist, dass sie sich auch als Vorläuferzellen verstecken. Sie sind immun gegen den Immunangriff während sie sich verstecken, also greift das Immunsystem nicht an . "

" Wie eine romulanische Tarnvorrichtung in Star Trek? " Ich fragte während unseres Interviews (meine nicht so versteckte Geekiness zugeben).

Dr. Accili lachte: "Ja, genau."

Um es klar zu sagen, die verschwindenden dFoxO-Proteine ​​verursachen nicht einen Typ von Diabetes. Der Verlust dieses Proteins ist eher ein Nachbeben, das dann den progressiven Charakter des Typ-2-Diabetes verursacht. Nach längerer Exposition gegenüber Hyperglykämie werden die Betazellen gestresst. Dies ist ein natürlicher Teil des Krankheitsprozesses und nicht etwas, das ein bisschen Yoga verändern kann.

Aber wenn Dr. Accilis Team diese versteckten Zellen für die Dedifferenzierung nutzbar machen könnte, könnte Typ-2-Diabetes in seinen Spuren eingefroren und möglicherweise umgekehrt werden, sagt er.

Denken Sie daran, dass diese Forschung bisher nur bei Mäusen durchgeführt wurde; Sie arbeiten derzeit sowohl mit gemeinnützigen als auch mit gemeinnützigen Organisationen zusammen, um Untersuchungen über Pankreasleichen durchzuführen, um herauszufinden, ob dFoxO-Proteine ​​auch beim Menschen verschwinden. Wenn das der Fall ist, werden die Forscher daran arbeiten, eine Behandlung zu entwickeln, um die dFoxO-Proteine ​​herauszulocken, so dass sich Beta-Zellen sicher aus dem Versteck lösen können.

Bei Typ-2-Diabetes liegt die Verantwortung für eine "Heilung" typischerweise in den Schultern des Patienten. Aber jetzt sieht es so aus, als ob es mehr Chancen denn je gibt, Betazellen zu regenerieren.

Wir halten euch über Dr. Accili und sein Star Trek-Unternehmen auf dem Laufenden! ;)

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